DISFUNÇÃO DA TIREÓIDE E TRANSTORNOS MENTAIS – OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS PSÍQUICOS QUE OCORREM NO HIPERTIREOIDISMO E NO HIPOTIREOIDISMO APONTANDO PARA A NECESSIDADE DE UM DIAGNÓSTICO PRECOCE – ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA.

A relação entre a psiquiatria e a disfunção tireoidiana tem atraído uma grande atenção pelos seguintes motivos: os distúrbios da tireóide, como o hipertireoidismo ou o hipotireoidismo, podem ser acompanhados por importantes anormalidades mentais. Os hormônios da tireóide têm sido utilizados no tratamento de certas condições psiquiátricas. Algumas drogas usadas para o tratamento da doença mental pode ter um efeito sobre a glândula tireóide. O hipertireoidismo: a atenção tem sido dirigida para o possível papel do estresse ou distúrbio emocional em precipitar hipertireoidismo. Embora o hipertireoidismo pode seguir alguns problemas emocionais ou evento estressante, existe a possibilidade de que a perturbação emocional antes da doença pode ter sido o subproduto da fase inicial da hiperatividade da tireóide em si antes do quadro completo da doença manifesta. Da mesma forma, a constituição psicológica das pessoas que desenvolvem a doença tem sido extensivamente estudada, mas sem um consenso entre as descrições de personalidade bem diferentes. 

Acreditamos que o papel das características de personalidade tem sido subestimadas. Distúrbios psicológicos são bastante comuns com hiperatividade da tireóide e pode ser parte do quadro inicial: ansiedade e tensão acentuada; labilidade emocional; irritabilidade e impaciência; hiperatividade e dispersibilidade; sensibilidade exagerada ao ruído; depressão flutuante. Transtornos mentais mais graves que costumavam acompanhar "crise da tireóide", como episódios psicóticos agudos, delírio e febre são raras nos dias de hoje como resultado do melhor detecção da doença e a disponibilidade de tratamento eficaz. Em geral, os distúrbios psicológicos mostram resolução satisfatória com o tratamento adequado da hiperatividade da tireóide. O hipotireoidismo geralmente se desenvolve lentamente, e as queixas iniciais são frequentemente menores, vagas e difusas, não é de estranhar que o diagnóstico é muitas vezes esquecido. No entanto, as mudanças físicas que acompanham a enfermidade são características: pele seca, áspera, tez pálida e inchada, perda de cabelo, mudança na voz, diminuição do apetite, etc. Os sintomas psicológicos são comuns e geralmente se manifestam quando o paciente procura o médico. 

Não raro, as perturbações psicológicas são as principais queixas que levam os pacientes com hipotireoidismo para o primeiro psiquiatra: desaceleração acentuada de todos os processos mentais; progressiva perda de iniciativa e de interesse; dificuldades de memória; pensamento é confuso; deterioração intelectual geral; depressão com conotação paranóica; psicose orgânica. Em casos graves, sem tratamento, a demência pode ser o resultado final. Isso ressalta a importância da detecção precoce e tratamento. É comum o uso de hormônios tireoidianos no tratamento da doença mental por distúrbio tireoidiano. Em qualquer distúrbio da tireóide a adição de tiroxina pode acelerar e aumentar os efeitos de drogas antidepressivas. A tiroxina também foi encontrada por ser benéfica no tratamento de uma condição rara chamada catatonia periódica em que o paciente alterna periodicamente a condição entre os estados de apatia e imobilidade e excitação acentuada. Em conclusão, a perturbação da função da tireóide pode ser acompanhado por distúrbios psicológicos que podem imitar outras síndromes psiquiátricas.  Assim, a detecção precoce e tratamento do distúrbio da tireóide, bem como a devida atenção ao estado emocional e psicológico do paciente, não pode ser subestimado.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. A relação entre a psiquiatria e a disfunção tireoidiana tem atraído uma grande atenção pelos seguintes motivos: os distúrbios da tireóide, como o hipertireoidismo ou o hipotireoidismo, podem ser acompanhados por importantes anormalidades mentais...
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2. O hipertireoidismo: a atenção tem sido dirigida para o possível papel do estresse ou distúrbio emocional em precipitar hipertireoidismo...

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3. A detecção precoce e tratamento do distúrbio da tireóide, bem como a devida atenção ao estado emocional e psicológico do paciente, não pode ser subestimado...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, MARÇO 2012, São Paulo -  Brasil; AG Awad, MD, BCH, PhD, FRCP (C) - Professor Associado de Psiquiatria da Universidade de Toronto - Diretor de Unidade de Medicina psicobiológica, Departamento de Psiquiatria, Hospital Toronto Western.

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HIPOTIREOIDISMO PODE DESENCADEAR PRESSÃO ALTA; O HIPOTIREOIDISMO PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DEVIDO À FALTA OU DEFICIÊNCIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .

LEVANDO À RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, MAS PODE SER REVERTIDA COM A REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, A CRISE HIPERTENSIVA É UMA DAS SITUAÇÕES FREQUENTES QUE PODE LEVAR A ANEURIMAS E ACIDENTES VASCULARES.

O hipotireoidismo relevante e subclínico pode desencadear pressão alta em situações que podem fraturar uma das camadas endoteliais, ou seja vasos e artéria são compostos por 3 camadas, mas a ruptura de apenas uma delas pode enfraquecer a resistência vascular e este fato acaba por desencadear situações em que a fragilidade se torna preponderante levando ao extravasamento, rompimento vascular e eventualmente até ao óbito em qualquer percurso de um vaso. Tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão arterial secundária. O tipo mais comum de hipotireoidismo é o causado por falha primária da glândula tireóide.  Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. A substituição de hormônios da tireóide reduz a pressão arterial e o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. Para exercer sua atividade celular, o T4 – levotiroxina é convertido em T3 – triiodotironina através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase, (DI) e (DII), são expressos em diferentes tecidos. A (DI) foi encontrado na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a (DII) em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central, tecido hipofisário anterior, músculo-esquelético humano e na gordura marrom em ratos. A (DI) é conhecida por diminuir sua atividade no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a (DII) tem sua atividade aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula as concentrações intracelulares de T3. A triiodotironina representa o agente tireoidiano metabolicamente ativo que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células do músculo dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de T3 estão associados com a vasoconstrição periférica. A (DII) foi identificada em humanos nas células musculares lisas das artérias coronárias e da artéria aorta. Acredita-se que a (DII) seja responsável pela conversão local de T4 para T3 nestes vasos. O T3 inibe a atividade da (DII). A expressão da (DII) parece estar aumentada no hipotireoidismo relevante e ter uma ação protetora nos vasos humanos.  Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante determinante da arteriosclerose e alterações na elasticidade da parede arterial, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão arterial sistólica são ondas refletidas - das artérias periféricas para o coração - aumenta a pressão arterial na aorta e aumenta a pressão arterial sistólica. A velocidade da onda de pulso (VOP) é o padrão ouro de rigidez arterial. 

O aumento da velocidade da onda de pulso é um índice de envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas subclínicas de hipotireoidismo. Em pacientes idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial  diastólica, levando ao aumento da pressão de pulso e à hipertensão sistólica isolada. Este mecanismo provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentada poderia induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentando a rigidez da parede arterial. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo.  O aumento das pressões aórtica central e a rigidez da parede arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada.  

Os pacientes com hipotireoidismo geralmente apresentam maior espessura da parede radial e cumprimento do que os indivíduos da mesma idade e sexo saudáveis eutireóideos. A espessura da camada íntimo-média (IMT) das artérias carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano.  Esse achado foi associado com níveis reduzidos de LDL-colesterol e melhoria na relação colesterol total / HDL-colesterol.

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Como Saber Mais:
1. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica...
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2. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide...

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3. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo...
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Referências Bibliográficas:

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil; Iqbal A, Figenschau Y, Jorde pressão arterial R. em relação ao soro TSH: o estudo Tromsø. J. Hum. Hypertens.20, 932-936 (2006); Saltiki K, Voidonikola P, K Stamatelopoulos et al. Associação de função da tireóide com a pressão arterial em indivíduos normotensos e hipertensos eutireóideo:. um estudo transversal Thyroid Res. 1 (1), 3 (2008); Kanbay M, Turgut F, Karakurt F et al. Relação entre hormônio da tireóide soro e variabilidade "nondipper" pressão circadiano sangue. Kidney Imprensa Sangue. Res. 30, 416-420 (2007); Liu D, Jiang F, Z Shan et al. Um estudo transversal da relação entre o nível de TSH e pressão arterial. J. Hum.Hypertens. 24 (2), 134-138 (2010); Dagre AG, Lekakis JP, Papaioannou TG et al. rigidez arterial é maior em indivíduos com hipotireoidismo. Int. J. Cardiol. 103, 1-6 (2005); Owen PJ, R Sabit, Lázaro JH. Doenças da tireóide e função vascular. Thyroid 17, 519-524 (2007); Nagasaki T, M Inaba, Kumeda Y et al. Aumento da velocidade da onda de pulso no hipotireoidismo subclínico.J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 154-158 (2006); Ichiki hormônios tireoidianos T. e aterosclerose. Vascul. Pharmacol. 52, 151-156 (2010); Vargas F, Moreno JM, Rodríguez Gómez-I et al. função vascular e renal em distúrbios da tireóide experimental.Eur. J. Endocrinol. 154, 197-212 (2006); Iglesias P, Díez JJ. Disfunção da tiróide e doença renal. Eur. J. Endocrinol. 160, 503-515 (2009); Panciera DL, Lefebvre HP. Efeito do hipotireoidismo experimental sobre a taxa de filtração glomerular ea concentração plasmática de creatinina em cães. J. Veterinário. Intern. Med. 23, 1045-1050 (2009).

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HIPOTIREOIDISMO: COMO OS NÍVEIS DE TRIIODOTIRONINA – T3 E TIROXINA – T4 INTERFEREM NA ESPESSURA DA PAREDE DAS ARTÉRIAS LEVANDO À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.

QUE PODE SER REVERTIDA SE FEITA TERAPIA DE REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.

Para exercer sua atividade celular, o tiroxina - T4 é convertido em triiodotironina - T3 através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase tipo I e tipo II, são expressos em diferentes tecidos. A tipo I foi encontrada na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a tipo II em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central (CNS), a glândula hipófise (glândula que comanda a produção de hormônios), o tecido músculo-esquelético e na gordura marrom. A atividade da tipo I é diminuída no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a atividade da tipo II é aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula a concentração intracelular de T3. A triiodotironina – T3 representa o agente metabolicamente ativo da tireóide, que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células musculares dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de triiodotironina - T3 estão associados com a vasoconstrição (estreitamento dos vasos) periférica. A tipo II foi identificada na coronária e nas células musculares lisas da aorta. Acredita-se que a tipo II possa ser responsável pela conversão local de tiroxina - T4 para triiodotironina - T3 nestes vasos. 

A expressão da tipo II tem sido descrita como aumentada no hipotireoidismo e ter uma ação protetora nos vasos humanos. A produção local de triiodotironina - T3 pela tipo II é outro mecanismo de vasodilatação (dilatação dos vasos). Em uma tireóide normal, há um equilíbrio entre estes mecanismos vasodilatador e vasoconstritor. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante fator determinante de aterosclerose e alterações na elasticidade da parede das artérias, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão sistólica -  reflexão de ondas a partir das artérias periféricas que vão para o coração – leva ao aumento da pressão arterial aórtica e aumenta a pressão arterial sistólica. A rigidez arterial é um envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas sub-clínicas de hipotireoidismo. Em idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, conduzindo a hipertensão sistólica isolada. Esse mecanismo, provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentadas poderiam induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentar a rigidez da parede das artérias. 

Uma adequada terapia de substituição do hormônio tireoidiano consegue reduzir a pressão arterial, nos casos de hipertensão arterial secundária em pacientes com hipotireoidismo. A pressão aórtica aumentada e a rigidez arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo foram descritos como tendo maior espessura da parede das artérias do que as pessoas saudáveis, isto é, com função tireoidiana normal​​ para a mesma idade e sexo. A espessura da parede das artérias carótidas comuns de pacientes com hipotireoidismo diminuiu após a normalização da função tireoidiana com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total HDL-colesterol.

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COMO SABER MAIS:

1.A espessura da parede das artérias sofre interferência dos níveis de T3 e T4 circulantes...

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2.Esta alteração da parede das artérias é reversível com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada... 
http://tireoidecontrolada.blogspot.com

3.Com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada há redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total do HDL-colesterol...

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Referências Bibliográficas:  

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil; Saito et al.; Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010                                                                                                                                                                                                                                                                           

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