EXOFTALMIA – ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA – EXOFTALMIA: PROTRUSÃO DO GLOBO OCULAR DE MAIS DE 18 MM, SECUNDÁRIA À FUNÇÃO ENDOCRINOLOGÓGICA OU ALTERAÇÃO HORMONAL

Exoftalmia é definida como uma "protrusão anormal do globo ocular, também rotulado como proptose. Proptose é definida como exoftalmia. Proptose é quando o globo ocular se projeta 18 mm ou menos e exoftalmia é a protrusão de mais de 18 mm. Alguns cientistas usam o termo exoftalmia, para os casos de proptose secundária a disfunção endocrinológica. Portanto, aqui seguiremos esta orientação, e endócrino não mediado a protrusão do globo ocular vai ser referida como proptose e exoftalmia será reservado para a protrusão secundária a endocrinopatias. A base etiológica da proptose pode ser inflamatória, vascular, ou infecciosa. Em adultos, orbitopatia tireoideana é a causa mais comum de exoftalmia unilateral e bilateral. Outras causas incluem neoplasias, como hemangiomas cavernosos, linfangiomas, linfomas, granulomatose de Wegener e celulite orbitária. Em crianças, proptose unilateral é frequentemente devido a um quadro de celulite tipo-orbital, e, em casos bilaterais, neuroblastoma e leucemia são mais prováveis. Por exemplo, linfangiomas, pela sua natureza histológica, pode aumentar de tamanho durante doenças virais e resultam num aumento no volume orbital. Um hemangioma linfa ruptura pode aumentar, devido à sua ruptura e sequestro de sangue, que patologicamente é descrito como um quisto chocolate. Varizes orbitais podem resultar em proptose com aumento da pressão venosa na órbita como visto com uma manobra de Valsalva ou mudança de posição postural. A etiologia da tireóide relacionada à exoftalmia é um processo auto-imune mediado por inflamação dos tecidos orbitais, predominantemente afetam a gordura e os músculos extra-oculares. Os linfócitos, plasma, e mastócitos são os constituintes celulares no presente processo. A deposição de glicosaminoglicanos e o influxo de água aumentam os conteúdos orbitais. A obstrução da veia oftálmica superior com fluxo venoso também contribui para o ingurgitamento orbital. Nunery separou os pacientes com orbitopatia em tipo I e tipo II relacionados com a tireóide. Aqueles do tipo I não têm miopatia restritiva, enquanto aqueles com tipo II têm. O tipo I acredita-se ser causado por ácido hialurônico fabricado pelos fibroblastos orbitais, estimulando a hiperplasia lipoide e edema. Pacientes com diabetes tipo II miopatia restritiva e têm diplopia no angulo de 20 ° de fixação. Enfisema orbital pode ser uma importante causa de proptose e requer tratamento de emergência. Não importa qual etiologia pode ser, saliência globular é secundária ao aumento no volume dentro dos limites fixos ósseos orbitais. Uma vez que a órbita é maior em sua face anterior, os conteúdo orbitais são deslocados anteriormente, resultando em proptose e exoftalmia.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia-Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

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Como Saber Mais:
1. Exoftalmia é definida como uma “protrusão anormal do globo ocular, também rotulado como proptose”...

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2. A base etiológica da proptose pode ser inflamatória, vascular, ou infecciosa...

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3. Em adultos, orbitopatia tireoideana é a causa mais comum de exoftalmia unilateral e bilateral...

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Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil - Epstein O, Perkin D, Cookson J, deBono DP. Clinical Examination. 3^rd ed. Mosby; 2003. Henderson JW. Orbital Tumors. 3^rd ed. New York: Raven Press; 1994. Nunery WR. Ophthalmic Graves' disease: a dual theory of pathogenesis. Oph Clin N Amer. 1991;4. Migliori ME, Gladstone GJ. Determination of the normal range of exophthalmometric values for black and white adults. Am J Ophthalmol. Oct 15 1984;98(4):438-42. Dunsky IL. Normative data for hertel exophthalmometry in a normal adult black population. Optom Vis Sci. Jul 1992;69(7):562-4. Bolaños Gil de Montes F, Pérez Resinas FM, Rodríguez García M, González Ortiz M. Exophthalmometry in Mexican adults. Rev Invest Clin. Nov-Dec 1999;51(6):341-3. Kashkouli MB, Nojomi M, Parvaresh MM, Sanjari MS, Modarres M, Noorani MM. Normal values of hertel exophthalmometry in children, teenagers, and adults from Tehran, Iran. Optom Vis Sci. Oct 2008;85(10):1012-7. Tsai CC, Kau HC, Kao SC, Hsu WM. Exophthalmos of patients with Graves' disease in Chinese of Taiwan.Eye (Lond). May 2006;20(5):569-73. Preechawai P. Anthropometry of eyelid and orbit in four southern Thailand ethnic groups. J Med Assoc Thai. Feb 2011;94(2):193-9. Ahmadi H, Shams PN, Davies NP, Joshi N, Kelly MH. Age-related changes in the normal sagittal relationship between globe and orbit. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2007;60(3):246-50.

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DISFUNÇÃO DA TIREÓIDE E TRANSTORNOS MENTAIS – OS PRINCIPAIS DISTÚRBIOS PSÍQUICOS QUE OCORREM NO HIPERTIREOIDISMO E NO HIPOTIREOIDISMO APONTANDO PARA A NECESSIDADE DE UM DIAGNÓSTICO PRECOCE – ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA.

A relação entre a psiquiatria e a disfunção tireoidiana tem atraído uma grande atenção pelos seguintes motivos: os distúrbios da tireóide, como o hipertireoidismo ou o hipotireoidismo, podem ser acompanhados por importantes anormalidades mentais. Os hormônios da tireóide têm sido utilizados no tratamento de certas condições psiquiátricas. Algumas drogas usadas para o tratamento da doença mental pode ter um efeito sobre a glândula tireóide. O hipertireoidismo: a atenção tem sido dirigida para o possível papel do estresse ou distúrbio emocional em precipitar hipertireoidismo. Embora o hipertireoidismo pode seguir alguns problemas emocionais ou evento estressante, existe a possibilidade de que a perturbação emocional antes da doença pode ter sido o subproduto da fase inicial da hiperatividade da tireóide em si antes do quadro completo da doença manifesta. Da mesma forma, a constituição psicológica das pessoas que desenvolvem a doença tem sido extensivamente estudada, mas sem um consenso entre as descrições de personalidade bem diferentes. 

Acreditamos que o papel das características de personalidade tem sido subestimadas. Distúrbios psicológicos são bastante comuns com hiperatividade da tireóide e pode ser parte do quadro inicial: ansiedade e tensão acentuada; labilidade emocional; irritabilidade e impaciência; hiperatividade e dispersibilidade; sensibilidade exagerada ao ruído; depressão flutuante. Transtornos mentais mais graves que costumavam acompanhar "crise da tireóide", como episódios psicóticos agudos, delírio e febre são raras nos dias de hoje como resultado do melhor detecção da doença e a disponibilidade de tratamento eficaz. Em geral, os distúrbios psicológicos mostram resolução satisfatória com o tratamento adequado da hiperatividade da tireóide. O hipotireoidismo geralmente se desenvolve lentamente, e as queixas iniciais são frequentemente menores, vagas e difusas, não é de estranhar que o diagnóstico é muitas vezes esquecido. No entanto, as mudanças físicas que acompanham a enfermidade são características: pele seca, áspera, tez pálida e inchada, perda de cabelo, mudança na voz, diminuição do apetite, etc. Os sintomas psicológicos são comuns e geralmente se manifestam quando o paciente procura o médico. 

Não raro, as perturbações psicológicas são as principais queixas que levam os pacientes com hipotireoidismo para o primeiro psiquiatra: desaceleração acentuada de todos os processos mentais; progressiva perda de iniciativa e de interesse; dificuldades de memória; pensamento é confuso; deterioração intelectual geral; depressão com conotação paranóica; psicose orgânica. Em casos graves, sem tratamento, a demência pode ser o resultado final. Isso ressalta a importância da detecção precoce e tratamento. É comum o uso de hormônios tireoidianos no tratamento da doença mental por distúrbio tireoidiano. Em qualquer distúrbio da tireóide a adição de tiroxina pode acelerar e aumentar os efeitos de drogas antidepressivas. A tiroxina também foi encontrada por ser benéfica no tratamento de uma condição rara chamada catatonia periódica em que o paciente alterna periodicamente a condição entre os estados de apatia e imobilidade e excitação acentuada. Em conclusão, a perturbação da função da tireóide pode ser acompanhado por distúrbios psicológicos que podem imitar outras síndromes psiquiátricas.  Assim, a detecção precoce e tratamento do distúrbio da tireóide, bem como a devida atenção ao estado emocional e psicológico do paciente, não pode ser subestimado.

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Como Saber Mais:
1. A relação entre a psiquiatria e a disfunção tireoidiana tem atraído uma grande atenção pelos seguintes motivos: os distúrbios da tireóide, como o hipertireoidismo ou o hipotireoidismo, podem ser acompanhados por importantes anormalidades mentais...
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2. O hipertireoidismo: a atenção tem sido dirigida para o possível papel do estresse ou distúrbio emocional em precipitar hipertireoidismo...

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3. A detecção precoce e tratamento do distúrbio da tireóide, bem como a devida atenção ao estado emocional e psicológico do paciente, não pode ser subestimado...
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PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, MARÇO 2012, São Paulo -  Brasil; AG Awad, MD, BCH, PhD, FRCP (C) - Professor Associado de Psiquiatria da Universidade de Toronto - Diretor de Unidade de Medicina psicobiológica, Departamento de Psiquiatria, Hospital Toronto Western.

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HIPOTIREOIDISMO PODE DESENCADEAR PRESSÃO ALTA; O HIPOTIREOIDISMO PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DEVIDO À FALTA OU DEFICIÊNCIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .

LEVANDO À RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, MAS PODE SER REVERTIDA COM A REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, A CRISE HIPERTENSIVA É UMA DAS SITUAÇÕES FREQUENTES QUE PODE LEVAR A ANEURIMAS E ACIDENTES VASCULARES.

O hipotireoidismo relevante e subclínico pode desencadear pressão alta em situações que podem fraturar uma das camadas endoteliais, ou seja vasos e artéria são compostos por 3 camadas, mas a ruptura de apenas uma delas pode enfraquecer a resistência vascular e este fato acaba por desencadear situações em que a fragilidade se torna preponderante levando ao extravasamento, rompimento vascular e eventualmente até ao óbito em qualquer percurso de um vaso. Tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão arterial secundária. O tipo mais comum de hipotireoidismo é o causado por falha primária da glândula tireóide.  Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. A substituição de hormônios da tireóide reduz a pressão arterial e o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. Para exercer sua atividade celular, o T4 – levotiroxina é convertido em T3 – triiodotironina através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase, (DI) e (DII), são expressos em diferentes tecidos. A (DI) foi encontrado na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a (DII) em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central, tecido hipofisário anterior, músculo-esquelético humano e na gordura marrom em ratos. A (DI) é conhecida por diminuir sua atividade no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a (DII) tem sua atividade aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula as concentrações intracelulares de T3. A triiodotironina representa o agente tireoidiano metabolicamente ativo que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células do músculo dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de T3 estão associados com a vasoconstrição periférica. A (DII) foi identificada em humanos nas células musculares lisas das artérias coronárias e da artéria aorta. Acredita-se que a (DII) seja responsável pela conversão local de T4 para T3 nestes vasos. O T3 inibe a atividade da (DII). A expressão da (DII) parece estar aumentada no hipotireoidismo relevante e ter uma ação protetora nos vasos humanos.  Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante determinante da arteriosclerose e alterações na elasticidade da parede arterial, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão arterial sistólica são ondas refletidas - das artérias periféricas para o coração - aumenta a pressão arterial na aorta e aumenta a pressão arterial sistólica. A velocidade da onda de pulso (VOP) é o padrão ouro de rigidez arterial. 

O aumento da velocidade da onda de pulso é um índice de envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas subclínicas de hipotireoidismo. Em pacientes idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial  diastólica, levando ao aumento da pressão de pulso e à hipertensão sistólica isolada. Este mecanismo provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentada poderia induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentando a rigidez da parede arterial. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo.  O aumento das pressões aórtica central e a rigidez da parede arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada.  

Os pacientes com hipotireoidismo geralmente apresentam maior espessura da parede radial e cumprimento do que os indivíduos da mesma idade e sexo saudáveis eutireóideos. A espessura da camada íntimo-média (IMT) das artérias carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano.  Esse achado foi associado com níveis reduzidos de LDL-colesterol e melhoria na relação colesterol total / HDL-colesterol.

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1. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica...
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2. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide...

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3. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo...
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Referências Bibliográficas:

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil; Iqbal A, Figenschau Y, Jorde pressão arterial R. em relação ao soro TSH: o estudo Tromsø. J. Hum. Hypertens.20, 932-936 (2006); Saltiki K, Voidonikola P, K Stamatelopoulos et al. Associação de função da tireóide com a pressão arterial em indivíduos normotensos e hipertensos eutireóideo:. um estudo transversal Thyroid Res. 1 (1), 3 (2008); Kanbay M, Turgut F, Karakurt F et al. Relação entre hormônio da tireóide soro e variabilidade "nondipper" pressão circadiano sangue. Kidney Imprensa Sangue. Res. 30, 416-420 (2007); Liu D, Jiang F, Z Shan et al. Um estudo transversal da relação entre o nível de TSH e pressão arterial. J. Hum.Hypertens. 24 (2), 134-138 (2010); Dagre AG, Lekakis JP, Papaioannou TG et al. rigidez arterial é maior em indivíduos com hipotireoidismo. Int. J. Cardiol. 103, 1-6 (2005); Owen PJ, R Sabit, Lázaro JH. Doenças da tireóide e função vascular. Thyroid 17, 519-524 (2007); Nagasaki T, M Inaba, Kumeda Y et al. Aumento da velocidade da onda de pulso no hipotireoidismo subclínico.J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 154-158 (2006); Ichiki hormônios tireoidianos T. e aterosclerose. Vascul. Pharmacol. 52, 151-156 (2010); Vargas F, Moreno JM, Rodríguez Gómez-I et al. função vascular e renal em distúrbios da tireóide experimental.Eur. J. Endocrinol. 154, 197-212 (2006); Iglesias P, Díez JJ. Disfunção da tiróide e doença renal. Eur. J. Endocrinol. 160, 503-515 (2009); Panciera DL, Lefebvre HP. Efeito do hipotireoidismo experimental sobre a taxa de filtração glomerular ea concentração plasmática de creatinina em cães. J. Veterinário. Intern. Med. 23, 1045-1050 (2009).

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HIPOTIREOIDISMO: COMO OS NÍVEIS DE TRIIODOTIRONINA – T3 E TIROXINA – T4 INTERFEREM NA ESPESSURA DA PAREDE DAS ARTÉRIAS LEVANDO À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA.

QUE PODE SER REVERTIDA SE FEITA TERAPIA DE REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.

Para exercer sua atividade celular, o tiroxina - T4 é convertido em triiodotironina - T3 através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase tipo I e tipo II, são expressos em diferentes tecidos. A tipo I foi encontrada na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a tipo II em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central (CNS), a glândula hipófise (glândula que comanda a produção de hormônios), o tecido músculo-esquelético e na gordura marrom. A atividade da tipo I é diminuída no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a atividade da tipo II é aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula a concentração intracelular de T3. A triiodotironina – T3 representa o agente metabolicamente ativo da tireóide, que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células musculares dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de triiodotironina - T3 estão associados com a vasoconstrição (estreitamento dos vasos) periférica. A tipo II foi identificada na coronária e nas células musculares lisas da aorta. Acredita-se que a tipo II possa ser responsável pela conversão local de tiroxina - T4 para triiodotironina - T3 nestes vasos. 

A expressão da tipo II tem sido descrita como aumentada no hipotireoidismo e ter uma ação protetora nos vasos humanos. A produção local de triiodotironina - T3 pela tipo II é outro mecanismo de vasodilatação (dilatação dos vasos). Em uma tireóide normal, há um equilíbrio entre estes mecanismos vasodilatador e vasoconstritor. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante fator determinante de aterosclerose e alterações na elasticidade da parede das artérias, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão sistólica -  reflexão de ondas a partir das artérias periféricas que vão para o coração – leva ao aumento da pressão arterial aórtica e aumenta a pressão arterial sistólica. A rigidez arterial é um envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas sub-clínicas de hipotireoidismo. Em idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial diastólica, conduzindo a hipertensão sistólica isolada. Esse mecanismo, provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentadas poderiam induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentar a rigidez da parede das artérias. 

Uma adequada terapia de substituição do hormônio tireoidiano consegue reduzir a pressão arterial, nos casos de hipertensão arterial secundária em pacientes com hipotireoidismo. A pressão aórtica aumentada e a rigidez arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada. Os pacientes com hipotireoidismo foram descritos como tendo maior espessura da parede das artérias do que as pessoas saudáveis, isto é, com função tireoidiana normal​​ para a mesma idade e sexo. A espessura da parede das artérias carótidas comuns de pacientes com hipotireoidismo diminuiu após a normalização da função tireoidiana com reposição hormonal durante 1 ano. Esse achado foi associado com redução dos níveis de LDL-colesterol e melhora no total HDL-colesterol.

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1.A espessura da parede das artérias sofre interferência dos níveis de T3 e T4 circulantes...

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2.Esta alteração da parede das artérias é reversível com terapia de substituição de hormônio tireoidiano adequada... 
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Referências Bibliográficas:  

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil; Saito et al.; Stella Stabouli; Sofia Papakatsika; Kotsis Vasilios Publish in: 2010/12/26; Cardiovasc Rev experts lá. 2010, 8 (11) :1559-1565. © 2010                                                                                                                                                                                                                                                                           

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HIPOTIREOIDISMO DOENÇA MUITO COMUM; ALÉM DO EXCESSO EMBORA SEM EFICIÊNCIA E DA FALTA DE HORMÔNIOS, HÁ TAMBÉM OS NÓDULOS QUE, EM ATÉ 95% DOS CASOS SÃO BENIGNOS.

SUA FORMAÇÃO ESTÁ RELACIONADA À ANATOMIA DA GLÂNDULA, QUE É RUGOSA E COBERTA POR FOLÍCULOS ONDE SÃO ESTOCADOS OS HORMÔNIOS, NA FORMA DE UM LÍQUIDO ESPESSO COLOIDAL, OS HORMÔNIOS RELEVANTES SÃO LEVOTIROXINA OU TETRAIODOTIRONINA –T4, TRIIODOTIRONINA OU T3, SEM OS QUAIS NÃO É POSSÍVEL SOBREVIVER, A MENOS QUE OCORRA A REPOSIÇÃO, A TIREÓIDE É TÃO IMPORTANTE E RELEVANTE, QUE NÃO EXISTE VIDA SEM ELA. ENDOCRINOLOGIA – NEUROENDOCRINOLOGIA:

O hipotireoidismo é a doença, que mesmo subclínica, no limite de suas funções, compromete o bem estar das pessoas que sofrem deste problema. Se considerarmos os dados da OMS – Organização da Saúde, órgão da ONU que administra a saúde mundial, sendo que aproximadamente 20 % da população do planeta, apresentam algum problema relacionado com o hipotireoidismo, e infelizmente 80 % dos casos estão presentes em mulheres, mas também acomete crianças e idosos de maneira muito frequente. No caso das crianças recém-nascidas através do teste do pesinho se detecta precocemente os problemas que eventualmente podem acometer os neonatos.  Hipotireoidismo ou hipotireoidismo subclínico é a deficiência dos hormônios produzidos pela glândula tireoide;  a triodotironina (T3) e a tiroxina ou levotiroxina (T4). 

Essa condição provoca fadiga, sonolência, lentidão muscular, aumento do peso corporal, levando ao sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, intra - abdominal diminuição da frequência cardíaca e mixedema, que é um tipo de inchaço que se desenvolve no corpo inteiro, e além desses problemas, podem ocorrer na deficiência de triiodotironina  T3 e da tiroxina-T4 ou levotiroxina, hormônios que são essenciais porque interferem em vários controles do organismo, como os batimentos cardíacos, a temperatura, o metabolismo (conjunto de mecanismos químicos necessários ao organismo) que pode ficar mais rápido ou lento, e os movimentos intestinais. Por isso, quando estão em falta ou em excesso, o corpo todo imediatamente entra em colapso. Há várias causas distintas para o hipotireoidismo relevante, sendo que a mais comum é a inflamação da glândula tireoide, que danifica as células.   A tireoidite de Hashimoto também é uma causa importante auto imune e também aparece com grande freqüência. Outra causa comum é a terapia com radiação na região do pescoço para tratar diversos tipos de câncer, que pode danificar a glândula.  A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotireoidismo relevante pode levar até ao coma e eventualmente ao óbito, porém sua prevalência tem diminuído em todo o mundo devido aos programas governamentais de adição de iodo à alimentação (especialmente ao sal de cozinha), entretanto recente pesquisa tem considerado que o oposto, ou seja, o excesso de iodo poderia também levar ao comprometimento do processo autoimune, no caso de tireoidite de Hashimoto, entretanto carece de mais estudos para esta conclusão. Defeitos congênitos também causam hipotireoidismo relevante; o hipotireoidismo é uma complicação comum na Síndrome de Down.

O fato inquestionável do hipotireoidismo a ser considerado, é que em o hormônio tireoidiano sendo o maestro na distribuição dos principais hormônios e substancias metabólicas, suas diminuições em nosso organismo, que é frequente, é um verdadeiro desastre para as pessoas acometidas desta deficiência e deve ser corrigido o mais precoce possível para um bom funcionamento vital do ser humano.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. No caso das crianças recém-nascidas através do teste do pesinho se detecta precocemente os problemas que eventualmente podem acometer os neonatos...     
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2. O hipotireoidismo relevante pode provocar  fadiga, sonolência, lentidão muscular, aumento do peso corporal, levando ao sobrepeso, obesidade, obesidade visceral, intra - abdominal diminuição da frequência cardíaca e mixedema, que é um tipo de inchaço que se desenvolve no corpo inteiro... 
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3. A deficiência de iodo na dieta também pode causar hipotireoidismo relevante...

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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil, Robert H. Willians, MD , Sidney H. Ingbar -  MD, Kenneth A.Woeber Chefe prof. Dr. Texas University, chief of Division of Endocrinology and Metabolism, Texas University Health Science Center, San Antonio.

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ENDOCRINOLOGIA - NEUROENDOCRINOLOGIA - HIPERTIREOIDISMO: UMA DOENÇA QUE SE NÃO BEM DIAGNOSTICADA PODE TRAZER SÉRIAS CONSEQUÊNCIAS À SAÚDE, COMPROMETENDO TAMBÉM O SISTEMA CARDIOVASCULAR.

O termo hipertireoidismo é usado para caracterizar a hiperfunção da glândula tireóide e o termo tireotoxicose está relacionado às manifestações clínicas e bioquímicas devido ao excesso dos hormônios tireoidianos nos tecidos do organismo, independente da causa. Ela afeta principalmente mulheres entre a 5ª e a 7ª décadas de vida, já pacientes que desenvolvem Doença de Graves, a desenvolvem em torno de 20 a 40 anos de idade. A Doença de Graves é a causa mais comum de tireotoxicidade com cerca de 60 a 80% dos casos, 10 a 30% corresponde ao bócio nodular tóxico, 2 a 10% ao adenoma tóxico e outras tireoidites. Em sua forma mais leve, o hipertireoidismo pode não apresentar sintomas facilmente reconhecíveis ou apenas cursar com sintomas inespecíficos, como sensação de desconforto e fraqueza. Mas o hipertireoidismo pode ser uma doença grave e séria e até mesmo colocar em risco a vida da pessoa. Nos idosos, o quadro clínico pode ser ausente ou leve e se manifesta através de arritmias cardíacas como a fibrilação atrial ou depressão, hipertireoidismo apático. A causa mais comum do hipertireoidismo é uma doença auto-imune (em que o próprio corpo produz anticorpos que "atacam" o órgão dele mesmo) chamada Doença de Graves. Outras causas do hipertireoidismo incluem o bócio multinodular (aumento do volume da glândula que leva a produção excessiva dos hormônios), os tumores da glândula tireóide, da glândula pituitária, dos testículos ou dos ovários, a inflamação da tireóide resultante de uma infecção viral ou outra inflamação, a ingestão de quantidades excessivas de hormônio tireoidiano e a ingestão excessiva de iodo. 

Os sinais e sintomas característicos do hipertireoidismo podem ser detectados pelo médico, durante a história clínica e o exame físico do paciente. Adicionalmente, exames laboratoriais podem ser utilizados para confirmar o diagnóstico e definir a causa, tais como: TSH (hormônio estimulante da tireóide): o (hormônio estimulante da tireóide)TSH é um hormônio que regula a produção dos hormônios tireoidianos (triiodotironina - T3 e levotiroxina - T4), quando a produção desses hormônios está alta, o nível do (hormônio estimulante da tireóide)TSH diminui, e quando está baixa, o nível do (hormônio estimulante da tireóide)TSH aumenta para estimular a produção dos hormônios tireoidianos. Um nível sanguíneo baixo do (hormônio estimulante da tireóide) TSH é o melhor indicador de hipertireoidismo. Se o nível do (hormônio estimulante da tireóide) TSH é muito baixo, é importante também checar os níveis dos hormônios tireoidianos para confirmar o diagnóstico de hipertireoidismo. T4 - levotiroxina livre e T3 - triiodotironina livre (são os hormônios tireoidianos ativos): quando o hipertireoidismo se desenvolve, os níveis de T4 e T3 sobem acima dos valores normais. TSI (imunoglobulina estimulante da tireóide): é uma substância frequentemente encontrada no sangue quando a Doença de Graves é a causa do hipertireoidismo. Este teste não é solicitado rotineiramente, uma vez que ele raramente interfere nas decisões do tratamento. Os principais sintomas do hipertireoidismo são: Intolerância ao calor, Fraqueza e cansaço, Palpitações, Dificuldade respiratória, Nervosismo, Perda de peso, Rouquidão, Cabelos finos, Queda dos cabelos, Unhas finas e quebradiças, Sensação de corpo estranho nos olhos, Alteração do ciclo menstrual, Dificuldade de deglutição. 

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologista e Neuroendocrinologista
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COMO SABER MAIS: 

1. O termo hipertireoidismo é usado para caracterizar a hiperfunção da glândula tireóide e o termo tireotoxicose está relacionado às manifestações clínicas e bioquímicas devido ao excesso dos hormônios tireoidianos nos tecidos do organismo, independente da causa...
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2. Os sinais e sintomas característicos do hipertireoidismo podem ser detectados pelo médico, durante a história clínica e o exame físico do paciente...
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3. Um nível sanguíneo baixo do (hormônio estimulante da tireóide) TSH é o melhor indicador de hipertireoidismo...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Kisakol,G.,A Kaya et al.Bone and calcium metabolism in subclinical autoimmune hyperthyroidism and hypothyroidism.Endocr J, v.50.
Bertoli, A.,A. Fusco, et al.Effect of subclinical hypothyroidism and obesity on whole-body and regional bone mineral content.horm Res, v57, n.3-4. Evered,D.C.,B.J.Ormston,et al.Grades of hypothyreoidism Br Med J, v.1.-Vânia Araújo Andrade, Ana Luiza Maia, Jorge Luiz Gross, Sandra Pinho Silveira - Rotinas Diagnósticas de Endocrinologia.

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