HIPOTIREOIDISMO PODE DESENCADEAR PRESSÃO ALTA; O HIPOTIREOIDISMO PODE LEVAR À HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DEVIDO À FALTA OU DEFICIÊNCIA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS .

LEVANDO À RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA, MAS PODE SER REVERTIDA COM A REPOSIÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS, A CRISE HIPERTENSIVA É UMA DAS SITUAÇÕES FREQUENTES QUE PODE LEVAR A ANEURIMAS E ACIDENTES VASCULARES.

O hipotireoidismo relevante e subclínico pode desencadear pressão alta em situações que podem fraturar uma das camadas endoteliais, ou seja vasos e artéria são compostos por 3 camadas, mas a ruptura de apenas uma delas pode enfraquecer a resistência vascular e este fato acaba por desencadear situações em que a fragilidade se torna preponderante levando ao extravasamento, rompimento vascular e eventualmente até ao óbito em qualquer percurso de um vaso. Tem sido reconhecido como uma causa de hipertensão arterial secundária. O tipo mais comum de hipotireoidismo é o causado por falha primária da glândula tireóide.  Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide. A substituição de hormônios da tireóide reduz a pressão arterial e o risco cardiovascular total. Efeitos similares também foram descritos no hipotireoidismo subclínico. Para exercer sua atividade celular, o T4 – levotiroxina é convertido em T3 – triiodotironina através da ação enzimática da iodotironina desiodase. Os dois tipos de iodotironina desiodase, (DI) e (DII), são expressos em diferentes tecidos. A (DI) foi encontrado na glândula tireóide, fígado, rins e outros tecidos e a (DII) em um número limitado de tecidos, tais como o sistema nervoso central, tecido hipofisário anterior, músculo-esquelético humano e na gordura marrom em ratos. A (DI) é conhecida por diminuir sua atividade no hipotireoidismo e pode desempenhar um papel fundamental na regulação dos níveis circulantes de T3, enquanto a (DII) tem sua atividade aumentada no hipotireoidismo e, provavelmente, regula as concentrações intracelulares de T3. A triiodotironina representa o agente tireoidiano metabolicamente ativo que possivelmente tem um efeito vasodilatador sobre as células do músculo dos vasos. O hipotireoidismo e deficiência de T3 estão associados com a vasoconstrição periférica. A (DII) foi identificada em humanos nas células musculares lisas das artérias coronárias e da artéria aorta. Acredita-se que a (DII) seja responsável pela conversão local de T4 para T3 nestes vasos. O T3 inibe a atividade da (DII). A expressão da (DII) parece estar aumentada no hipotireoidismo relevante e ter uma ação protetora nos vasos humanos.  Na função tireoidiana normal, há um equilíbrio entre o mecanismo vasoconstritor e vasodilatador. O hipotireoidismo tem sido associado à maior rigidez arterial. A rigidez arterial é um importante determinante da arteriosclerose e alterações na elasticidade da parede arterial, e pode ocorrer antes ou durante os primeiros estágios da aterosclerose. A pressão arterial sistólica são ondas refletidas - das artérias periféricas para o coração - aumenta a pressão arterial na aorta e aumenta a pressão arterial sistólica. A velocidade da onda de pulso (VOP) é o padrão ouro de rigidez arterial. 

O aumento da velocidade da onda de pulso é um índice de envelhecimento vascular precoce e está presente até mesmo nas formas subclínicas de hipotireoidismo. Em pacientes idosos hipertensos o aumento da rigidez arterial das artérias centrais, como a aorta, leva a um aumento da pressão arterial sistólica e a uma diminuição da pressão arterial  diastólica, levando ao aumento da pressão de pulso e à hipertensão sistólica isolada. Este mecanismo provavelmente não é responsável pelo aumento da pressão arterial diastólica no hipotireoidismo, mas pode aumentar a pressão arterial sistólica. Por outro lado, a pressão arterial sistólica e diastólica aumentada poderia induzir a alterações na parede arterial, reduzindo a elasticidade e aumentando a rigidez da parede arterial. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo.  O aumento das pressões aórtica central e a rigidez da parede arterial também foram revertidas após a terapia de reposição hormonal adequada.  

Os pacientes com hipotireoidismo geralmente apresentam maior espessura da parede radial e cumprimento do que os indivíduos da mesma idade e sexo saudáveis eutireóideos. A espessura da camada íntimo-média (IMT) das artérias carótida comum de pacientes com hipotireoidismo foi diminuída após a normalização da função da tireóide com reposição hormonal durante 1 ano.  Esse achado foi associado com níveis reduzidos de LDL-colesterol e melhoria na relação colesterol total / HDL-colesterol.

AUTORES PROSPECTIVOS

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como Saber Mais:
1. Causas básicas de hipotireoidismo relevante primário são autoimunes, tireoidite silenciosa, pós-retirada da tireóide, bócio, doença não auto-imune (por ex., Riedel), subaguda e sub-clínica...
http://drcaiojr.site.med.br 


2. A tireoidite auto-imune linfocítica crônica (doença de Hashimoto) é a causa mais comum de disfunção da glândula tireóide...

http://colesteroltriglicerides.blogspot.com/ 


3. A adequada reposição hormonal dos hormônios tireoidianos conseguiu reduzir a pressão arterial, evitando a causa secundária de hipertensão em pacientes com hipotireoidismo...
http://dracaio.site.med.br 


AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:

PROF. DR. JOÃO SANTOS CAIO JR ET DRA HENRIQUETA V. CAIO, 25 JULHO 2011, São Paulo -  Brasil; Iqbal A, Figenschau Y, Jorde pressão arterial R. em relação ao soro TSH: o estudo Tromsø. J. Hum. Hypertens.20, 932-936 (2006); Saltiki K, Voidonikola P, K Stamatelopoulos et al. Associação de função da tireóide com a pressão arterial em indivíduos normotensos e hipertensos eutireóideo:. um estudo transversal Thyroid Res. 1 (1), 3 (2008); Kanbay M, Turgut F, Karakurt F et al. Relação entre hormônio da tireóide soro e variabilidade "nondipper" pressão circadiano sangue. Kidney Imprensa Sangue. Res. 30, 416-420 (2007); Liu D, Jiang F, Z Shan et al. Um estudo transversal da relação entre o nível de TSH e pressão arterial. J. Hum.Hypertens. 24 (2), 134-138 (2010); Dagre AG, Lekakis JP, Papaioannou TG et al. rigidez arterial é maior em indivíduos com hipotireoidismo. Int. J. Cardiol. 103, 1-6 (2005); Owen PJ, R Sabit, Lázaro JH. Doenças da tireóide e função vascular. Thyroid 17, 519-524 (2007); Nagasaki T, M Inaba, Kumeda Y et al. Aumento da velocidade da onda de pulso no hipotireoidismo subclínico.J. Clin. Endocrinol. Metab. 91, 154-158 (2006); Ichiki hormônios tireoidianos T. e aterosclerose. Vascul. Pharmacol. 52, 151-156 (2010); Vargas F, Moreno JM, Rodríguez Gómez-I et al. função vascular e renal em distúrbios da tireóide experimental.Eur. J. Endocrinol. 154, 197-212 (2006); Iglesias P, Díez JJ. Disfunção da tiróide e doença renal. Eur. J. Endocrinol. 160, 503-515 (2009); Panciera DL, Lefebvre HP. Efeito do hipotireoidismo experimental sobre a taxa de filtração glomerular ea concentração plasmática de creatinina em cães. J. Veterinário. Intern. Med. 23, 1045-1050 (2009).

CONTATO: 

Fones: 55(11) 5572-4848 /(11)5087-4404/ (11)9.8197-4706 - TIM

Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122

Paraiso - São Paulo - SP - Cep 04011-002

e-mail: vanderhaagenbrasil@gmail.com

Site Clinicas Caio
http://drcaiojr.site.med.br/
http://dracaio.site.med.br/

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
www.clinicavanderhaagen.com.br

Google Maps:

http://maps.google.com.br/maps/place?cid=5099901339000351730&q=Van+Der+Haagen+Brasil&hl=pt&sll=-23.578256,-46.645653&sspn=0.005074,0.009645&ie=UTF8&ll=-23.575591,-46.650481&spn=0,0&t=h&z=17